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【快訊】生命密碼的剪刀手!CRISPR/Cas9──2020 諾貝爾化學獎

PanSci
・2020/10/07 ・1623字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 603 ・九年級

TAAi 2020 25th 人工智慧研討會

2020 年的諾貝爾化學獎由 Emmanuelle Charpentier 與 Jennifer A. Doudna 共同獲得,她們開發出了嶄新的基因編輯療法,開啟了新的里程碑。

基因的剪刀!喀擦!改寫生命密碼

Emmanuelle Charpentier 與 Jennifer A. Doudna 開發出了非常厲害的工具:基因剪刀──CRISPR/Cas9。藉由 CRISPR/Cas9,研究人員可以用非常精準的方式改變動物、植物以及微生物的基因。這項技術在生物科學領域具有劃時代的意義,有助於開發新的癌症療法,也為遺傳性疾病的治療開啟了新的一扇窗。

研究者可以透過改變基因來了解生命的秘密,但在過去,要改變基因是非常耗時費力且困難的。而利用 CRISPR/Cas9,我們只要幾個禮拜就可以改寫重要的基因遺傳訊息。

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利用 CRISPR/Cas9,我們只要幾個禮拜就可以改寫重要的基因遺傳訊息。圖/諾貝爾獎官網

諾貝爾化學委員會主席 Claes Gustafsson 表示:「這項基因工具有著非常強大的力量,可以說是影響了所有人類,它不僅是基礎科學的一大進展,也培育出新的作物與創新的醫療方式。」

怎麼找到剪刀的?一場美麗的意外

就如同許多科學發現一樣,這把厲害的剪刀的發現也是出乎意料的。艾曼紐(Emmanuelle Charpentier)對化膿性鏈球菌 (Streptococcus pyogenes)進行研究期間,發現了一種以前未知的分子「tracrRNA」。研究後發現,tracrRNA 是細菌的免疫系統 CRISPR / Cas 的一部分。它在細菌裡扮演著免疫系統的角色,當細菌受到病毒感染時,Cas蛋白與 RNA 的組合可以精準辨識出外來的 DNA 並以切割的方式破壞病毒的遺傳資訊,讓病毒不會再繼續肆虐。

艾曼紐 2011年發表了他的發現,同年他也發起了和對 RNA 頗有研究的生化學家珍妮佛‧道納(Jennifer A. Doudna)的合作。他們的合作成功的在實驗室重建了這把「剪刀」,並簡化其分子成分,讓它更易於使用。由此延伸出的 CRISPR/Cas9 基因編輯技術則運用了其精準切割基因位點的特性,得以對基因上特定的位置做出修改。

CRISPR/Cas9 基因編輯技術運用了精準切割基因位點的特性,對基因上特定的位置做出修改。圖/諾貝爾獎官網

剪出癌症治療希望,也剪出胚胎試驗爭議

自從兩位得主在 2012 年發現 CRISPR/Cas9,它的作用範圍可說是有了爆炸性成長。目前這項技術已經運用於多種研究物種、農作物與家畜的身上,包括抗病毒的基因編輯豬、無角乳牛、低致敏性雞蛋等。也有許多研究應用 CRISPR 研究人類疾病,包括用於確定遺傳因素、評估藥物或細胞治療的功效等,CRISPR 有助於我們更快速的了解人類疾病的癥結,並且找到治療方法。CRISPR/Cas9 讓生命科學進入了嶄新的時代,也在許多方面為人類帶來了福祉。

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雖然這是個如此突破性的技術,但也帶來了關於人體胚胎試驗的爭議。其中最著名的便是 2018年 11 月 26 日,中國南方科技大學的研究者賀建奎宣稱,其研究團隊利用 CRISPR/Cas9 基因編輯技術修改了一對雙胞胎嬰兒的 CCR5 基因,使他們天生免疫愛滋病。這項消息引發各界譁然,在事件後本次化學獎得主道納也發表了聲明,認為從事這項實驗的研究者必須充分解釋他們為何要破壞關於CRISPR 在人類胚胎上使用的國際共識。

賀建奎宣稱的研究掀起了巨大的爭議。圖/第二屆國際人類基因組編輯峰會直播截圖

那麼當科技發展跑在世界前面,科學家該做什麼? 關於這個問題,泛科學曾在2018年10月訪問到道納。當時他曾說「我猜想很多科學家想專注在自己的研究上,不太想解釋自己到底在研究甚麼,也不太接觸跟自身研究相關的倫理與社會問題。」該如何解決這個困局呢?他認為其中之一科學家有責任必須站出來向大眾解釋自己的研究。

CRISPR 技術的應用範圍很廣,對於未來影響深遠,彷彿科幻電影的場景就近在眼前。因此,除了掌握有技術的科學家之外,這也是你我不能置之於度外的重要議題,需要社會大眾持續關注與討論的。

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真的有吃不胖的體質?找出傳說中的「瘦子基因」
nerdy
・2020/10/13 ・2769字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 586 ・九年級

TAAi 2020 25th 人工智慧研討會

  • 文/nerdy|半吊子的科學狂熱者,投稿是種消遣。

我們週遭是否都有這麼一位怎麼吃都吃不胖的朋友,每當你問他為什麼吃不胖,他總會一臉無奈的說:

「我也不想啊~」

「這不是我能控制的啊~」

有些人不管怎麼吃,就是不會變胖!(圖 /Giphy

這時請先壓抑你內心油然而生的怒火,因為最近的研究發現,吃不胖的體質確實與特定基因有關,傳說中的「瘦子基因」真的存在!

曾經的致癌因子,展露出不為人知的一面

近年來,不少研究指出,我們的體重與遺傳變異有關,但這些研究大多針對「肥胖」有關的特定基因。

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其中,少數針對「纖瘦」體型的研究,卻又常常缺少與人類基因直接相關的證據。1

最近,藉由「全基因組關聯分析」(GWASs)、果蠅與小鼠的實驗,英屬哥倫比亞大學的研究團隊證實人體存在一種「瘦子基因變異」,這項研究成果已被刊登在國際期刊 Cell  。

一窺藏在瘦子體內的秘密吧!(圖/Pixabay

首先,研究人員對 BMI 值極低(<18 kg/m2 )的人及 BMI 值位於 30 ~ 50 百分位數的控制組進行全基因組關聯分析後,發現有數種基因都與纖瘦體型有關,其中一種基因稱作「Anaplastic Lymphoma Kinase(ALK)」。

由於 ALK 基因容易突變引發癌症,過往都只被視為一個重要的致癌因子,因此,我們對於 ALK 基因在生理學上所扮演的角色仍是一知半解,在這次全基因組關聯分析後,研究團隊將 ALK 基因列為瘦子基因的「候選人」。

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其次,在決定基因優先次序(Prioritization)的實驗中,研究人員發現,當他們降低果蠅體內 ALK 基因的功能後,果蠅的三酸甘油脂明顯下降

研究人員更進一步整合其他資料庫進行分析,篩選出與纖瘦體型、BMI、脂質及葡萄糖平衡等新陳代謝特性有關的遺傳變異,然後發現,這個遺傳變異就是出自於 ALK 基因。

開始老鼠們的「減肥」實驗!

只做果蠅的實驗還不夠!接下來,研究人員將剔除(Knockout)掉 ALK 基因的實驗組(Alk-/-鼠)與控制組(Alk+/+鼠)相互比較。

在身心理狀態及其他外在條件都相同的情況下,研究人員發現:

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  1. 五個禮拜後,實驗組鼠的體重明顯比較輕(圖一)
圖一:實驗組鼠(Alk-/-鼠)與控制組(Alk+/+鼠)的重量比較圖。
  1. MRI 的檢測結果也顯示,實驗鼠脂肪細胞註1的質量、體積明顯都比控制組還要少(圖二、圖三)
圖二:實驗組鼠(Alk-/-鼠)與控制組(Alk+/+鼠)的脂肪細胞質量比較圖(epWAT及scWAT皆為脂肪細胞)。
圖三:實驗組鼠(Alk-/-)與控制組鼠(Alk+/+)的脂肪組織染色切片,由圖可見實驗組鼠的脂肪細胞體積較小。
  1. 實驗組鼠的血糖濃度比較低
  2. 處於人類熱中性溫度(thermalneutrality)註2時,比起控制組,實驗組鼠增加比較少的重量

而且,兩者的食量、腸道吸收狀況及日常活動量都沒什麼差別。

這些在具有 ALK 基因變異的實驗鼠身上所觀察到的表現都與人類基因組分析所得到的結果一致。

為了確認實驗組鼠(Alk-/-)是否真的比較吃不胖,研究人員讓他們進行了一場為期 16 周的「垃圾食物挑戰」。

令人驚訝的是,在這個既幸福又折磨的挑戰過後,從外觀、體重、脂肪細胞質量及體積來比較,結果都顯示剔除 ALK 基因的實驗組鼠真的比較吃不胖!

圖四:在吃了 16 周的高熱量食物後,無論是在體重或是外觀上都顯示出實驗組鼠(Alk-/-)比較吃不胖

吃不胖的關鍵?就在「中樞神經系統」

為什麼缺少ALK基因的老鼠比較吃不胖呢?

研究人員在老鼠進行 16 周垃圾食物挑戰後,測量出實驗組與控制組的餵食效率(單位熱量的增重量,mg/kcal)及能量消耗(單位時間的熱量消耗,kcal/h)後,結果顯示,實驗組鼠具有較低的餵食效率及較高的能量消耗。

研究人員透過實驗進一步發現, ALK 基因的 mRNA 大量存在於小腦、皮質及下視丘等中樞神經系統,也就是說, 這個基因在中樞神經系統有著高度的表現,實驗數據也顯示 ALK 基因對於中樞神經的作用確實會影響體重。

十~六~個~禮~拜~的~天~堂~啊~(圖/Giphy

那 ALK 基因又是如何影響體重呢?

研究人員發現,實驗組鼠的脂肪細胞中含有高濃度的去甲基腎上腺素(Norepinephrine ,NE)。

去甲基腎上腺素是一種由交感神經終末釋放的神經傳遞物,會促使脂肪組織分解,而在其他臨床研究中,那些纖瘦受試者的脂肪細胞中也同樣發現高濃度的去甲基腎上腺素。

最後,研究人員也藉由實驗證實 ALK 基因於下視丘室旁核(paraventricular nucleus,PVN)神經元的表現會減緩交感神經張力(sympathetic tone)及脂肪分解。

發現了瘦子基因,然後呢?

研究人員表示,有了這個新發現,抑制 ALK 基因將為肥胖治療帶來一道曙光,而由於用以治療癌症的 ALK 標靶藥物早已問世,代表ALK 基因可適用於標靶治療。

一吞就能夠瘦身的未來,是不是真的不遠了呢?(圖/Pixabay

「也許未來的某一天,我們真的能開發出所謂的瘦身藥丸呢 !」研究人員 Josef Penninger 這樣說道。2  

然而,面對充滿無限可能的將來,大家也不要太心存僥倖了!畢竟,體型胖瘦不單單只受基因調控影響,也與環境、生活、飲食習慣息息相關。

也許你會覺得老生常談,但無論是現在還是未來,「均衡的飲食、規律的運動」永遠都是維持健康體態的不二法門!

備註

註1:此處指白色脂肪組織(White Adipose Tissue,WAT)

註2:熱中性溫度(thermalneutrality),約30°C,動物在此環境溫度範圍具有最低代謝率,且不受環境溫度變化所影響。

參考資料

  1. Orthofer et al., (2020). Identification of ALK in Thinness. Cell181(6), 1246–1262.e22. https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.04.034
  2. Scientific American Podcast〈Skinny Genes Tell Fat to Burn〉
  • 責任編輯/儀珈

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破解基因功能,創立臺灣水稻突變種原庫──「水稻教母」余淑美
研之有物│中央研究院
・2020/08/17 ・3365字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 538 ・八年級

TAAi 2020 25th 人工智慧研討會

本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位。

  • 採訪編輯|張容瑱;美術編輯|林洵安

2012 年當選第 29 屆中研院院士的余淑美,以水稻基因研究享譽國際,成就包括:全世界利用農桿菌轉殖水稻基因的第一人、建置「臺灣水稻突變種原庫」、探討植物缺糖或缺氧等抗逆境發育的分子機制 ……,歐美日等國際專利更達二十多項,讓臺灣水稻研究在國際舞台綻放光采!一起來聆聽「水稻教母」余淑美院士的故事。

「這是真的植物,看不出來吧?」余淑美指著辦公桌角落生長旺盛的鱗毛蕨盆栽,自豪地說:「很多人都以為是假的,你看我養得多漂亮!」

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她是中研院院士,撐起臺灣水稻基因研究的一片天,讓臺灣水稻研究在國際舞台上發光又發熱。但一說起自己養的植物,眼底仍閃爍如孩童般熱情光芒。

余淑美的祖父母、外祖父母都務農,童年總在稻田間奔跑嬉戲,對於水稻有一份特殊的感情:「稻田一年四季有豐富的變化,看到一片一片的稻田就非常愉快。」現在,水稻更成了她一輩子研究的對象。

余淑美,中央研究院院士、分子生物研究所特聘研究員,以研究水稻基因而聞名,在學界素有「水稻教母」之譽。
圖片來源│余淑美

既然考上北一女就去唸吧!余爸爸埋下的關鍵種子

1952 年次的余淑美,出生於臺中鄉間。在那個「重男輕女」的年代,傳統家庭認為女孩子沒必要接受教育,早點工作賺錢才實際,更何況她是家中的長女,打七歲起就要幫忙母親照顧弟妹,包辦所有家事,還得挑菜到街上叫賣,貼補家用。

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但余淑美成績一直很好,國中畢業後,同時考上了北一女和臺北商專。但顧家的她暗自打算:「如果唸商專,畢業之後很快就能找到工作吧。」一心想幫忙分擔家計的余淑美打算選擇商專,放棄高中。

余淑美(右一)小學六年級與弟妹合照。她是家中的長女,打七歲起就要幫忙母親照顧弟妹,包辦所有家事。
圖片來源│余淑美

所幸,余淑美的父親認為不管男生女生,受教育都很重要。雖然他承擔著一家七口的生活重擔,卻鼓勵她:「既然考上北一女,為什麼不去唸,將來好考大學?」

在父母親的支持下,余淑美自己也爭氣,成為全家族第一個讀大學的人,余爸爸實為臺灣水稻基因研究埋下關鍵種子。

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由植物病蟲害轉行,踏入分子生物新世界

但在研究水稻基因前,余淑美其實是一位植物病蟲害學家,直到博士班畢業後才毅然「轉行」。

在臺灣中興大學完成大學和碩士學業之後,余淑美赴美留學,攻讀博士學位,此行為她開啟國際級的研究眼界。1984 年,她博班畢業,正值分子生物學興起,余淑美洞察這是將來的主流趨勢,毅然決然從傳統植物病理學「轉行」到分子生物學。

但這一轉,她幾乎整個打掉重練!余淑美來到紐約冷泉港實驗室以及羅徹斯特大學生物系擔任博士後研究員,從最簡單的分生技術學起,一步一腳印,緩緩走進分子生物學的新世界。

1988 年,她加入康乃爾大學吳瑞教授的研究團隊,正式開始三十年的水稻基因研究長征。吳瑞教授的實驗室是當時全世界水稻分生研究的第一把交椅,發展出利用基因鎗轉殖水稻的技術,啟蒙余淑美在水稻分子生物學的研究方向,直到如今。

吳瑞教授(1928~2008 年)是中研院第 14 屆院士,於 1989 年回臺灣擔任中研院分生所籌備處主任,1998 年也協助成立中研院生物農業科學研究所(現在的農業生物科技研究中心)。
照片來源│余淑美

為什麼要研究水稻基因?世界人口急速增加,耕地不增反減,再加上氣候變遷,傳統的作物雜交育種和栽種方式已經跟不上人口的增長,只能靠基因轉殖、農業生技才能餵飽全世界。

吳瑞院士致力於以基因轉殖提升水稻抗逆境的能力、增加產量,造福家國世界,是余淑美心中的典範。

對抗糧食危機,水稻基因研究成為下一代農業科學的必然之路。

因此 1988 年底,當余淑美返臺到中研院工作,仍以水稻基因為一生懸命的研究主題。

破解水稻基因,創立臺灣水稻突變種原庫

2000 年左右,由日本主導的「國際水稻基因體定序計畫」已進行得差不多了(臺灣負責第 5 條染色體的定序,主要由中研院植物暨微生物學研究所負責),接下來研究的主流便是破解水稻的基因功能。

「以一本字典來比喻,先把所有的英文單字照字母次序排列起來,知道有 apple、book 這些字,但是還不知道這些字是什麼意思,」余淑美解釋:「接下來就是要註解出 book 是書、apple 是蘋果,字典才算完成。」

基因定序,就是要把所有基因在染色體上的位置及次序正確訂出,如同在一條街上每間房子的門牌,每個基因都有一組「門牌號碼」。

水稻基因定序後,接下來就要研究每個基因有什麼功能,怎麼運作,如何調控生物發育與行為。如此一來,水稻基因體這本「字典」才真正完成。

為此,余淑美說服當時的中研院院長李遠哲及副院長陳長謙,爭取經費和空間,勞心勞力整合國內各個單位,改良她與學生詹明才博士(現為中研院農生中心研究員)開發的農桿菌轉殖技術,建立「臺灣水稻突變種原庫」。

這個種原庫不但成為國際水稻基因功能研究的重要資源,提升了臺灣農業生物科技的國際地位,她也因此獲得蓋茲基金會的青睞,獲邀參與「國際 C4 水稻計畫」(請見研之有物另一篇好文「打造超完美稻米,餵飽全世界!余淑美與國際 C4 水稻計畫」)。

成功的祕訣:能力、興趣加上努力

回到臺灣做研究三十多年以來,余淑美已找到二十多種讓水稻抗逆境、提高產量的重要基因,成就斐然。說到成功的祕訣,她認為:「每個人際遇不同,適合不同的工作。除了能力之外,要有興趣,然後一定要努力,」她歸納說:「能力、興趣加上努力,一定會成功。」

在努力打拚的時候,要用心、細心、有耐心,她叮嚀說:「用心就是把心思聚焦在工作上,細心就是不能出錯,耐心就是不怕困難。」

至於「性別」是否會造成限制?尤其孩子仍小的時候,她如何兼顧家庭與事業?獲頒最佳創意女科學家獎、臺灣傑出女科學家獎的余淑美認為,首先歸功於一位尊重她的專業、也能與她分工的先生—中研院分生所趙裕展研究員。余淑美笑著說:「孩子小的時候,我們常常就是輪流回家照顧,讓另一個可以進研究室工作。」

環顧四週,櫃子上還擺著全家福照片,牆上掛著女兒小學時期的畫作,抽屜裡存放著一疊女兒兒時手繪、自己影印發行的刊物。一問到孩子,余淑美的驕傲溢於言表:「兒子現在在舊金山的 Google 當工程師,女兒在倫敦是微電影、3D 動畫導演暨美術指導,還擔任前年(2018 年)台灣金鐘獎的視覺創意統籌 ……」過去常常在研究室晃悠的一雙兒女,如今已展翅高飛,開創自己的天地。

2018 年夏天,余淑美全家至加拿大與美國邊境的小鎮 Niagara-on-the-Lake 旅行,照片中為先生趙裕展 (中)、兒子(左二)、女兒(左一)、媳婦(右一)。
圖片來源│余淑美

從辛苦的童年、異鄉奮鬥的青年、事業與家庭兩頭燒的中年,直到如今成就斐然,箇中辛苦實難對外人盡言。最後,余淑美希望能以自己的例子來勉勵女性學者,不要自我設限,務必專注在自己的目標上:

努力的時候,不要去想自己是女性,一切就是靠實力!

延伸閱讀

本文轉載自中央研究院研之有物,原文為《「努力時,不要想自己是女性!」水稻教母余淑美》,泛科學為宣傳推廣執行單位。

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研之有物│中央研究院
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研之有物,取諧音自「言之有物」,出處為《周易·家人》:「君子以言有物而行有恆」。探索具體研究案例、直擊研究員生活,成為串聯您與中研院的橋梁,通往博大精深的知識世界。 網頁:研之有物 臉書:研之有物@Facebook

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人類也會被馴化?從乳糖不耐症,看人類基因的轉變——《祖先的故事》
活躍星系核
・2020/06/04 ・2123字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 520 ・七年級

TAAi 2020 25th 人工智慧研討會

  • 作者/理查・道金斯 (Richard Dawkins)、黃岩 (Yan Won);
    譯者/顧曉哲

寫在人類基因中的馴化故事

在某些情況下,我們對自己的馴化故事就清楚地寫在了我們的基因當中。最經典的例子是人類乳糖耐受度(lactose tolerance),威廉.達勒姆(William Durham)在《共同演化》(Coevolution)一書當中精心記錄了這個故事。

奶是嬰兒的食物,不是給成人吃的,打從一開始對成人就沒有好處。奶當中的乳糖需要特別的酵素來消化,也就是乳糖酶(lactase,這個學術名詞的慣例命名方式值得記住,一種酶的名字,通常是在其作用物質名加上「酶」〔-ase〕後綴所構成)。

奶是嬰兒的食物,不是給成人吃的,打從一開始對成人就沒有好處。圖/giphy

哺乳類動物幼獸會在到達正常斷奶的年紀時,關閉產生乳糖酶的基因。當然這個基因不是就消失不見了。這個基因只在兒童時期需要啟動,並不會在成年後由我們的基因體中消失,連蝴蝶都不會,它們攜帶大量僅在毛毛蟲階段需要的基因。

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在其他控制基因的影響下,人類嬰兒在約四歲時就會停止生產乳糖酶;新鮮牛奶會使成年人感覺不適,症狀從胃脹氣、腸痙攣到腹瀉嘔吐都有。

與馴化的動物生活久了,人類也被馴化了嗎?

所有成人都有乳糖不耐症嗎?當然不。還是存在一些例外,我就是其中之一,很可能你也是。在這裡,我概括的是人類全體,並暗示我們還未開化的智人(Homo sapiens)祖先。如同我說過「狼是一種大型兇猛的肉食動物,集體狩獵且會對著月亮狼嚎」,同時我也明白北京狗(Pekineses)和約克夏㹴(Yorkshire terriers)並非如此。不同之處在於,我們有「狗」這個不同的字眼來描述馴化的狼,但是缺乏詞彙形容馴化的人類。

由於與人類代代長期接觸的緣故,畜養動物的基因出現了變化;如同實驗中的銀狐基因改變一樣,某些人類基因也因為代代與畜養動物接觸而發生變化。

生活方式不同,乳糖耐受程度也不同。圖/pixabay

乳糖耐受的演化首先在一些歐洲部族出現(而且根據青銅時代〔Bronze Age〕的 DNA 證據,這個改變是晚近才發生的,著實令人驚訝);世界其他地方也有零星變化,包括非洲盧安達的圖西人(Tutsi)以及其宿敵胡圖人(Hutu),不過胡圖人的耐受度更低;還有西非游牧的福拉尼人(Fulani,有趣的是,選擇定居的福拉尼人分支部族卻是乳糖不耐)、北印度的辛迪人(Sindhi)、西非的圖阿雷爾人(Tuareg)以及東非北部的貝賈人(Beja)。很明顯地,這些部族的共同點是都具有游牧的歷史。

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在乳糖耐受度光譜的另一端,是成年後正常保有乳糖不耐症的那些人,包括中國人、日本人、因紐特人(Inuit)、大部分的美洲原住民、爪哇人、斐濟人、澳洲土著、伊朗人、黎巴嫩人、土耳其人、泰米爾人(Tamils)、僧伽羅人(Singhalese)以及更多其他非洲部族,像是薩恩人(San)、茨瓦納人(Tswanas)、祖魯人(Zulus)、科薩人(Xhosas)以及非洲南部的史瓦濟蘭人(Swazis)、北非的丁卡人(Dinkas)與努爾人(Nuers),以及西非的約魯巴人(Yorubas)與伊博人(Igbos)等。總體而言,這些對乳糖不耐的民族都沒有游牧歷史。不過,仍然有一些具有啟發性的例外。

東非馬賽人(Masai)的傳統飲食中,除了奶製品還有血製品,你可能會認為他們有部分人因此對乳糖有耐受性,但事實並非如此。原因可能是,他們在食用奶製品前會先讓奶凝固,像乳酪一樣,大部分的乳糖此時被細菌分解去除。這是擺脫乳糖不良影響的一種方法──消除乳糖成分。另一種方式就是改變你的基因,上面列舉的其他游牧部族屬於此類。

加工後的起司,乳糖成分降低,便能減少人類不適的可能。圖/pixabay

文化的變革,也可能讓我們的基因有所變化

當然沒有人會故意改變他們的基因,科學也是最近才開始搞清楚如何做到這一點。一如往常,這項工作發生在幾千年前,透過天擇為我們完成。

我並不了解天擇具體是透過何種路徑令人類身上產生乳糖耐受性。也許是在饑荒時求助嬰兒的食物以存活,那些乳糖耐受程度高的個體更容易倖免於難;也許在有些文化裡,斷奶的時間被延遲,在這種情況之下經過天擇而生存下來的小孩,其乳糖耐受力就跟隨他進入成年期。

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乳糖耐受程度的高低,可能影響嬰兒的生存。圖/giphy

無論細節如何,這是文化驅使的遺傳性變異。牛、綿羊與山羊產乳量逐漸增加、益發溫馴,同時放牧牠們的部族對乳糖的耐受程度也提高了。兩者變化都是真實的演化趨勢,而且都受到非遺傳性的文化變革所驅使。

乳糖耐受性只是冰山一角嗎?我們的基因組是否充滿了馴化的證據,不僅影響我們體內的生物化學系統,也影響了我們的心智?如同別利亞耶夫馴養的狐狸,又像我們稱為狗的馴化狼一樣,我們是否也因此變得更加溫順、更可愛、長出人類特有的垂耳、痴情善感的臉和搖尾巴?我把這些問題留給你去思考,接著繼續趕路。

——本書摘自《祖先的故事:前往生命初現地的朝聖之旅》,2020 年 4 月,馬可孛羅

 

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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia