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數量少卻打不倒,癌症治療的大BOSS:癌幹細胞

活躍星系核
・2020/11/01 ・2974字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 541 ・八年級

TAAi 2020 25th 人工智慧研討會

  • 文/ Chit Ying Lau

癌症成為國人十大死因的今日,大家都有個印象,癌細胞最棘手的部分,就是像小強一樣難以全數殺光。即使病人表面康復,它們也有機會在若干年後死灰復燃,甚至出現更強的抗藥性,令人聞風喪膽。

近年來的研究發現,同樣是癌細胞,其實還是有分別。在癌細胞種群中,潛伏了「頭目」癌幹細胞(cancer stem cell, CSC)1 。跟普通的癌細胞不一樣,頑強的癌幹細胞擁有非常強大的 DNA 修復能力,不但可以逃過傳統治療,更能不斷補充癌細胞。

換句話說:沒有針對癌幹細胞的癌症治療,都是治標不治本的。

針對癌幹細胞的治療可減少癌症復發的機會。圖/ Peter Znamenskiy, Wikimedia Commons

什麼?癌細胞也有「幹細胞」?

近年的研究都逐漸趨向支持癌幹細胞的存在,顛覆了大眾長久以來對癌症的認知。

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作為癌細胞的「首領」,癌幹細胞當然有過人之處啦!它們有更開放的染色質,給「急救員」足夠的空間進行 DNA 修復工程,保持遺傳物質完整,增加細胞存活率,更像一般幹細胞一樣擁有自我更新(self-renewal)註1 和分化(differentiation)註2 的能力,有效維持癌細胞種群。

癌幹細胞與其他幹細胞一樣,擁有自我更新和分化成一般癌細胞的能力。圖/ Chit Ying Lau

補習班學生具多方面的學習潛能,將來可發展成不同職業專才;同樣地,根據多倫多大學 Kreso 和 Dick 在 2014 年發表的癌幹細胞分化模型 2,癌幹細胞在癌症初期可塑性高,容易分化成更「專精」的癌細胞。癌幹細胞會分化為單純的癌細胞,但也有少數的會因基因突變而發展出更龐大的自我更新潛力,確保癌幹細胞不會滅絕,同時保持分化成癌細胞的能力。

而在某些情況下,隨著時間推移,這些具更強自我更新能力的癌幹細胞會佔種群的大多數,使癌症治療更費勁。

癌細胞種群演化模型之一2。隨時間推移,具更強自我更新能力的癌幹細胞會越來越多。圖/Chit Ying Lau

同場加映:DNA 修復與癌細胞

我們在生活上受打擊時要學會排解情緒,那你知道細胞在面對壓力時又會採取甚麼策略嗎?當遭遇壓力、遺傳物質 DNA 受損時,我們的細胞就會作出 DNA 損傷反應(DNA damage response, DDR),召集一組「急救員」蛋白把 DNA 修復,確保細胞可以好好的活下來。如果負責製成這些蛋白的基因突變,出錯的 DNA 就無法修復,甚至不斷累積變異,最後變成可怕的癌細胞

化療和放射線治療為什麼都失效?癌幹細胞的DNA修復能力

研究顯示,擁有較多癌幹細胞的胰腺癌病人普遍有更壞的病情發展3,可見傳統療法對癌幹細胞的作用不大。

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究竟為什麼無情的化療和放射線治療(俗稱電療)均難以消除它們呢?

除了更有效地把藥物排除外,癌幹細胞還可依賴以下兩個機制提升 DNA 修復能力,抵抗治療:

  • 處於休眠(quiescent, G0)狀態
  • 生產更多具活性的「急救員」蛋白

在 DNA 雙鏈斷裂時,細胞主要利用同源性重組(homologous recombination)或非同源性末端接合(non-homologous end joining, NHEJ)兩種修復方法。

同源性重組修復必須依賴 DNA 拷貝作為藍本,重新製造新的DNA取代壞掉的部份。因為是照著模板做的,這種修復方式能確保不破壞 DNA 序列的完整性,卻只能在已經複製了 DNA、準備分裂的細胞中使用。

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另一方面,非同源性末端接合的修復方法不依賴模板,只需要直接把壞的地方取掉,再接合前端和後端就可以了。這種修復方法雖然簡單,卻會破壞序列的完整性。如果 DNA 受的破壞太大,超越了可修復的範圍,細胞就只能仙遊去了~

癌幹細胞的細胞週期和 DNA 修復。圖/Chit Ying Lau

為了延長壽命,有些癌幹細胞長期處於休眠、不分裂的狀態,有更多時間進行 DNA 修復。由於化療大多針對快速分裂的活躍細胞,這些癌幹細胞便可逃過一劫

而電療的高能量輻射會產生的氧物質,加上細胞本身累積的有毒代謝物,足以有效殺死普通癌細胞。然而,休眠中的癌幹細胞新陳代謝慢,本來積累的代謝物就較少,因此更能抵抗電療的攻擊 4

即使癌幹細胞對外在壓力有很高的抗性,它們在休眠狀態下無法複製 DNA,只能運用容易出錯的非同源性末端接合修復損傷,有可能引發有利於細胞存活的變異,反而增加癌細胞種群的整體適應力。

那如果癌幹細胞處於準備分裂的狀態,是不是就能跟普通癌細胞一樣被化療藥物殺光光呢?其實也不一定。

比起普通癌細胞,癌幹細胞生產更多「急救員」蛋白,採取更嚴謹的細胞週期檢查點,監控 DNA 損傷。一經發現,ATM-Chk2 和 ATR-Chk1 通路就會被激活,讓細胞運用同源性重組作出快捷而精準的 DNA 損傷反應,逃過死亡的命運 5

更糟的是,化療有機會誘發普通癌細胞變回癌幹細胞的狀態,形成令頑症更「頑」的惡性循環。

電療跟化療都無效,對付癌幹細胞該怎麼做?

要徹底把癌細胞連根拔起,現時的治療方向是使用 DNA 修復抑制劑

之前的研究中,研究人員把 Chk1 抑制劑用於腦癌幹細胞後,能有效破壞敵軍領袖的 DNA 急救站,使腫瘤更容易被電離輻射破壞,或可用於降低癌症對電療的抗性 6

科學家亦開始發展新穎的「分化治療」(differentiation therapy),誘發菁英癌幹細胞分化成容易對付的普通癌細胞,從而加強傳統療法的效用7

然而,癌幹細胞研究在近十多年才發達起來,我們對其認識仍然非常皮毛。這些細胞具基因差異,可各自演化,而普通癌細胞亦有機會因基因突變或環境改變而重返穩定的癌幹細胞狀態,可見癌細胞群體的組成是極為複雜的。

儘管癌幹細胞的特性眾說紛紜,只要持續研究它們的 DNA 修復機制,並找出其與一般幹細胞和普通癌細胞的相異之處,我們或能在不久的將來發展出更具針對性的治療方案,真正剿滅癌細胞!

小總結:現時的癌症治療無法有效地擊敗癌幹細胞,導致癌細胞再生,癌症復發。有些癌幹細胞處於休眠狀態,又擁有高度的 DNA 修復能力,對傳統療法產生更大抗性,是維持癌細胞種群的罪魁禍首。

  • 註1:幹細胞分裂成幹細胞的現象
  • 註2:幹細胞發展成具特化功能的細胞的現象

參考資料

  1. Bao, B., Ahmad, A., Azmi, A. S., Ali, S., & Sarkar, F. H. (2013). Overview of Cancer Stem Cells (CSCs) and Mechanisms of Their Regulation: Implications for Cancer Therapy. Current Protocols in Pharmacology, 61(1), 14.25.1–14.25.14. doi:10.1002/0471141755.ph1425s61
  2. Kreso, A., & Dick, J. E. (2014). Evolution of the Cancer Stem Cell Model. Cell Stem Cell, 14(3), 275–291. doi:10.1016/j.stem.2014.02.006
  3. Rasheed, Z. A., Yang, J., Wang, Q., Kowalski, J., Freed, I., Murter, C., … Matsui, W. (2010). Prognostic Significance of Tumorigenic Cells With Mesenchymal Features in Pancreatic Adenocarcinoma. JNCI: Journal of the National Cancer Institute, 102(5), 340–351. doi:10.1093/jnci/djp535
  4. Schulz, A., Meyer, F., Dubrovska, A., & Borgmann, K. (2019). Cancer Stem Cells and Radioresistance: DNA Repair and Beyond. Cancers, 11(6), 862. doi:10.3390/cancers11060862
  5. Maugeri-Sacca, M., Bartucci, M., & De Maria, R. (2012). DNA Damage Repair Pathways in Cancer Stem Cells. Molecular Cancer Therapeutics, 11(8), 1627–1636. doi:10.1158/1535-7163.mct-11-1040
  6. Ahmed, S. U., Carruthers, R., Gilmour, L., Yildirim, S., Watts, C., & Chalmers, A. J. (2015). Selective Inhibition of Parallel DNA Damage Response Pathways Optimizes Radiosensitization of Glioblastoma Stem-like Cells. Cancer Research, 75(20), 4416–4428. doi:10.1158/0008-5472.can-14-3790
  7. Jin, X., Jin, X., & Kim, H. (2017). Cancer stem cells and differentiation therapy. Tumor Biology, 39(10), 101042831772993. doi:10.1177/1010428317729933
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活躍星系核
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia
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・2021/08/17 ・1214字 ・閱讀時間約 2 分鐘

TAAi 2020 25th 人工智慧研討會

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讓我們將這例子延伸開來。到目前為止,政府的目標一直是幫助受疫情影響的公民應付他們的日常開支。現在我們來思考一下自營業者的處境,他們實際上是最小的創業單位。他們的困難在於不僅要支付自己私人的日常開支,還附有其他財務義務,例如租金、已採購的商品、員工薪資、所得稅、預課的銷售稅(sale tax prepayment),以及社會安全提撥。

問題的嚴重程度可以根據所謂的「營業槓桿(operating leverage)」加以評估。營業槓桿效應描述的是取決於成本結構的銷售波動對於利潤的影響 。舉例而言,如果成本是 100% 可變的,那就不會有任何損失的風險。如果沒有銷售,就不會有成本。因此雖然沒有利潤,但也不會有損失。送報員就是一個例子,沒有報紙可送時,他就待在家裡。

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另一個極端的例子則是一家 100% 是固定成本的公司。即使沒有製造任何東西,這些成本照樣會產生。這種情況不應該存在,但一般來說,由於自動化以對機器和設備的投資,我們面對的是越來越多的公司越來越難改變短期成本的狀況。

下方的圖 4 說明了這個狀況:

這張圖片的 alt 屬性值為空,它的檔案名稱為 圖4-3.png

在圖 4 中,X 代表製造與銷售數額;E 代表銷售收入,也就是數量(X)乘以每件的售價;而 KF2 和 KF1 則代表不同的成本曲線。KF2 由較高的固定成本開始,然後有較低的變動成本,而 KF1 則有較低的固定成本,因此變動成本較高。虧損區從成本線與銷售線交叉區域的左邊開始,而獲利區則從右邊開始。

我們可以清楚看到,在 KF2 的情形中,虧損很快就變得明顯高於 KF1,在 KF1 的企業家仍可做出調整。營業槓桿效應測量的是相對毛利率變化與相對銷售額變化的比率。因此,在這個例子,KF2 有較高的營業槓桿,所以風險更大。

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同樣清楚的是,銷售下滑程度越大,虧損就越大。無論營業槓桿有多高,銷售嚴重下滑時都無可避免會產生虧損,正如在新冠病毒危機中所發生的情形,只有 100% 變動成本的極少數情況才會例外。

除了營業槓桿,還有我們之前已經看到的財務槓桿。除了公司的營業成本外,還有財務義務:利息和還款義務。這很重要,因為只有極少數企業可以在沒有外部資金來源的情況下運作。德國企業的股權持份(equity share)為 31%(2018 年),員工數最多 10 人的小型企業則僅有約 22% 的股權1。對許多小型企業來說,股權比率可能更低得多。

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DNA怎麼塞進細胞核?微積分研究啟發化療藥物的新篇章──《無限的力量》
PanSci
・2020/11/29 ・3203字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 575 ・九年級

TAAi 2020 25th 人工智慧研討會

微積分傳統上都是被應用於「硬」科學上,諸如:物理、天文、以及化學等。但在最近的幾十年裡,它的觸角已經伸入醫學與生物學的領域中,如:流行病學(epidemiology)、族群生物學(population biology)、神經科學(neuroscience)以及醫學影像技術。在之前介紹過的故事裡,我們已經看過好幾個生物數學的應用實例了,從利用微積分預測面部手術的效果,到模擬 HIV 和免疫系統間的戰鬥都有。但以上所有例子都和某種變化有關,而這也是現代微積分最大宗的運用所在。與此相反,我們接下來要講的案例則源自於古老的彎曲之謎,只是被 DNA 的三維結構問題賦予了新的生命。

DNA 的三維結構也是近幾年微積分的應用之一。圖/pixabay

這個案例和 DNA(一種非常長的分子,其上包含了構成一個人所需的所有遺傳訊息)如何被包裝收納於細胞中有關。在你身上將近幾十兆個細胞內都存在著一條長度大約兩公尺的 DNA。若你將這些 DNA 全部頭尾相接,則其總長度足夠在地球和太陽之間往返好幾回。到此,有些人可能認為這沒什麼了不起的,不過是因為我們身上的細胞數量太多了而已。那就再來看另一組更有意義的比較吧:讓我們考慮一個細胞核(nucleus;裝載 DNA 的容器)有多大。

一般來說,一個細胞核的直徑約莫為五百萬分之一公尺;也就是說,它比儲存在其中的 DNA 分子小了四十萬倍。以巨觀的東西來比喻,那就相當於將一條二十英里長的繩子塞到一顆網球的內部一樣。

除此之外,DNA 可不能被隨便亂塞到細胞核中。它不可以纏在一起,因為 DNA 必須被酵素讀取才能轉譯成維持細胞活動所需的蛋白質。與此同時,有規律的包裝也才能保證細胞在分裂時,DNA 能夠被順利地複製。

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演化對於這個問題的答案是使用類似於線軸的結構,這和我們收藏長線段的方式很像。在細胞內,DNA 會被纏繞在一種由組織蛋白(histones)構成的分子線軸上。為了再進一步讓結構更緊密,這些分子線軸彼此之間也會相連,就像項鍊上的串珠一樣。然後,這條如項鍊一般的構造還會捲成一根類似於繩子的纖維,而這些纖維則再捲成被稱為染色體的結構。這種三重捲曲的收納方式能將 DNA 變得很小,小到足以被塞到細胞核中的某個角落裡頭。

DNA會重複纏繞在組質蛋白上,最後縮小成染色體。圖/Wikipedia

然而,線軸結構其實並不是大自然對此一問題最初的解決方法。地球上最早的生命體是一群沒有細胞核和染色體的單細胞生物。正如今天的細菌和病毒一樣,它們也沒有之前提到過的線軸,其遺傳物質的壓縮是透過一個和幾何與彈性有關的機制來完成的。

菸草鑲嵌病毒(TMV)的RNA是以彈簧(線圈)的形式存在。圖/Wikipedia

請想像一下,你將一條橡皮筋握於兩手手指之間並拉緊,接著從某一端開始扭轉它。一開始,橡皮筋每轉一圈就會產生一個交叉;這些交叉的數量會不斷累積,但橡皮筋本身還是保持一直線的,直到整個系統承受的扭力超過了一個閾值為止。一旦超過了閾值,該橡皮筋便會開始產生一些三維的扭結。它會自我收縮扭曲,就像在痛苦中掙扎一樣,由此產生的扭轉可以使橡皮筋最後縮成一顆緊密的球。而早期生命體的 DNA 便是以類似這樣的方式收納的。

以上現象被稱為超螺旋(supercoiling),它在環狀的 DNA 上很常發生。雖然我們平常都把 DNA 想成是一條筆直、具有兩個端點的螺旋結構,但在某些場合中它的兩端也會互相連接起來形成一個圓。當這種情形發生時,整條 DNA 的狀況就會像是你將皮帶從腰上解下來,扭個幾圈,然後再扣回去一樣。注意!一旦皮帶被重新繫回腰上,那麼它扭轉的圈數也就固定無法改變。在這種狀態下如果你還想在皮帶某處多扭一圈,那麼另一處就勢必會產生一個相反方向的扭動來抵消這個新的改變,就好像有某種守恆定律在運作一樣。另外,當你把一條花園水管一圈疊一圈地盤繞在地上時,相同的事情也會發生:在把水管拉直的同時,它會在你的手中扭動。在上述現象中,螺旋化成了扭轉。而事實上,這種扭轉也有可能反過來化成螺旋,如同橡皮筋隨著被扭曲而不斷盤繞一樣。原始生物的 DNA 也利用了這種盤繞。在它們的體內有某種酵素可以切斷 DNA 分子,將其扭個幾圈,然後再把分子重新接上。隨後,當 DNA 試圖釋放身上的扭轉以降低自身的能量時,之前提過的守恆定律便會讓它產生超螺旋,並進而縮得更加緊密。最後,這些生物的 DNA 分子將不再是一個平面物體,而是纏繞成了一個三維的構造。

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環狀 DNA 的超螺旋結構。圖/Wikipedia

1970 年代初的時候,一位名為布羅克‧富勒(Brock Fuller)的美國數學家給出了第一個 DNA 三維扭曲的數學描述。他發明了一種命名為 DNA 纏繞數(writhing number)的指數。不僅如此,他還利用積分與導數推導出計算公式,同時證明了在纏繞數中存在著和扭轉與螺旋有關的守恆定律。自那以後,對於 DNA 分子的幾何與拓撲學研究開始興起。一些數學家使用了紐結理論(knot theory)與纏結微積分(tangle calculus)去解釋特定酵素切斷 DNA、或使其扭轉、又或者在其上製造紐結後再重新將其黏合起來的機制。由於這些酵素會改變 DNA 的拓撲構造,因此它們又被稱為拓撲異構酶(topoisomerases)。此類酵素可以將 DNA 的雙股切斷並再次接起,因此對於細胞的分裂和生長是很重要的。

與此同時,它們也被證實是癌症化療藥物的有效作用目標。雖然這背後的藥理機制還不是很明確,但根據猜想,這些被稱為拓撲異構酶抑制劑(topoisomerase inhibitors)的藥物,能藉由使拓撲異構酶失去活性來選擇性毀損癌細胞的 DNA,並進一步促使這些細胞自殺。這對於病患來說是一大福音,但對於腫瘤細胞來說則是一大噩耗。

拓撲異構酶抑制劑作用示意圖。圖/Wikipedia

在微積分對 DNA 超螺旋的應用中,DNA 分子的雙螺旋結構被假設成了一條連續的曲線。因為正如之前一樣,微積分還是比較擅長處理連續物體的。但在現實中,DNA 並非真的連續,而是一群離散原子的集合。只是在一定的程度上它可以被近似地當作一條連續曲線,如同一條理想的橡皮筋那樣。這麼做的好處是:如此一來,彈性理論(elasticity theory)和微分幾何(differential geometry)這兩門微積分分支就能被應用於 DNA 之上,進而計算出該分子如何因為蛋白質的外力、環境的影響、和與自己的互動而改變形狀。

從更宏觀的角度來說,在此問題上微積分採取了它慣用的作法,即透過將不連續的物體假定為連續來揭露它們的行為。這樣的模擬雖然只是趨近,但它很有用。或者說,它是我們唯一的選擇。因為要是沒有了這個連續性的假設,那無限原理就毫無用武之地,而一旦無限原理失效,微積分、微分幾何和彈性理論也就不復存在了。

預期未來我們將會看到微積分和以連續為前提的數學,被應用在更多離散的生物學實體上:基因、細胞、蛋白質、以及生命舞台上的其它成員。藉由這種連續性的假設,我們能獲得太多資訊了。因此,直到我們發展出一套對離散系統也同樣有效的微積分以前,無限原理仍會是我們以數學模擬生命現象時的指導原則。

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──本文摘自《無限的力量》,旗標出版,2020 年 09 月 09 日

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所有癌症都可能發生!癌症出現骨轉移該怎麼辦?
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・2020/11/19 ・1672字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 577 ・九年級

TAAi 2020 25th 人工智慧研討會

「唉呀!」61 歲的趙先生要從沙發起身時腳拐了一下,冷不防跌落到地上,正想要爬起身,卻因為右腳劇烈痛而動彈不得。

家人見狀,連忙將趙先生送到急診室。經過系列檢查,醫師向趙先生與家屬說明:「趙先生罹患了攝護腺癌,且因病程屬晚期,癌細胞已經轉移到骨骼內,趙先生會輕易骨折便是骨轉移導致。」面對突如其來的巨大難題,趙先生與家人只感到手足無措、說不出話來。

所有癌症都可能發生!癌細胞隨血液循環轉移到骨骼

所謂的癌症骨轉移,就是癌細胞隨著血液循環轉移到骨骼裡。中國醫藥大學附設醫院泌尿部主任黃志平醫師說,所有的癌症都可能發生癌症骨轉移,其中,又以攝護腺癌、非小細胞肺癌、乳癌、多發性骨髓瘤這四癌的患者為高風險族群。

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黃志平主任進一步指出:「骨頭內部其實一直處於變動的狀態——由破骨細胞移去老舊骨質,造骨細胞製造新的骨質。但是,當癌細胞轉移到骨頭後,過度活化的破骨細胞會讓遭侵犯的骨骼變得越來越脆弱,進而引發骨骼疼痛、脊神經壓迫、病理性骨折等骨骼併發症。」

骨轉移衝擊健康,可能導致生活品質、癱瘓臥床

骨骼併發症發生後,癌友會因長期的骨骼疼痛,生活品質降低;病程惡化後,還可能發生癱瘓需要臥床,工作將被迫中止;若需要進一步進行骨骼手術,醫療成本也會增加。因此,骨轉移對癌友的衝擊絕對不容小覷,若不及時控制,生活、健康、經濟將全面受到衝擊。

為了降低癌症骨轉移的影響,黃志平主任說,癌友莫名出現持續性定點骨骼疼痛,可千萬別輕忽,應趕緊向醫師反應,並遵照醫囑接受相關檢查,以利及早發現、及時治療。確診骨轉移也無須擔心,今日已可透過皮下注射的單株抗體或靜脈注射的雙磷酸鹽類藥物控制骨轉移,患者僅須規律回診,就能控制骨轉移,延緩骨骼併發症發生。

保養重點:藥物之外,日常照護和適量運動也相當重要

除了藥物支持外,日常照護也很重要。黃志平主任提醒,在飲食方面,骨轉移患者營養補充的重點是要攝取足量的鈣質與維生素 D,目標是每天鈣質攝取達 1000 毫克、維生素 D 達 400 IU(國際單位)。黃志平主任也建議,患者們若屬於外食族可以選擇購買容易的牛奶;食用富含維生素 D 與鈣質的黑木耳,則能一次補充所需營養;假使食慾不佳、食量較少,也可以考慮搭配鈣片或含有維生素 D 的營養品。

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在運動方面,很多患者會誤以為,癌症轉移到骨頭時,骨頭較脆弱就不該運動,然而,事實並非如此。黃志平主任叮嚀,發生骨轉移後,還是建議癌友們在醫囑下,進行像是快走、游泳、騎腳踏車等緩和運動,藉此維持體力、心肺功能,以減少未來失能的機會。

黃志平主任也提醒,所有的藥物都可能發生副作用,使用骨轉移的藥物,有 1% 至 2% 的機率發生顎骨併發症。因此患者在接受骨轉移治療之前,務必要到牙科檢查,先治療牙周病、牙結石、蛀牙等;在治療期間也得好好維護自己的口腔衛生,每天勤刷牙,避免拔牙或植牙等侵入性治療;治療期間若有牙口不適現象出現,應及早告知治療主治醫師。

貼心小提醒:規律用藥,和醫師齊心對抗轉移

癌友的存活期越來越長,但想要活得越來越好,就不可忽視癌症骨轉移治療的重要性。

黃志平主任鼓勵,癌友治療癌症之於,也應好好與醫師配合,積極面對癌症骨轉移。除了規律使用控制骨轉移的藥物外,也別忘做好日常照顧。癌友與醫師齊心對抗骨轉移,才能獲得更好的療效及生活品質。

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